El Cuadro Hemático o Hemograma completo incluye:

–    Eritrocitos

–    Leucocitos (Linfocitos, Monocitos, Granulocitos)

–    Plaquetas

–    Hematocrito

–    Hemoglobina

–    Volumen Corpuscular Medio (tamaño de los eritrocitos)

–    Hemoglobina Corpuscular Media

–    Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular (cantidad de hemoglobina en los eritrocitos)

–    Grado de Amplitud de Distribución Eritrocitaria (RDW)

–    Volumen Plaquetario Medio (tamaño de las plaquetas)

–    Proteínas Plasmáticas Totales

–    Albúmina

–    Globulinas.

Se recomienda realizar hemogramas completos para la evaluación general de pacientes enfermos, por control prequirúrgico, en animales geriátricos y en la reevaluación de pacientes en los que previamente se detectaron anormalidades de los eritrocitos, leucocitos o plaquetas.

Las técnicas básicas utilizadas en la hematología de mamíferos también son aplicables a las aves y reptiles y se evalúan los mismos parámetros. Sin embargo, debido a que estos animales tienen eritrocitos y trombocitos nucleados y la morfología de sus células hemáticas es diferente a las de los mamíferos, hay ciertas modificaciones en las técnicas hematológicas utilizadas. Como los leucocitos y eritrocitos son células nucleadas, esto impide el conteo con métodos automatizados de rutina, la evaluación del frotis requiere del conocimiento detallado de los tipos celulares debido a que puede existir confusión entre tipos celulares como linfocitos y trombocitos o entre heterófilos y eosinófilos.

El hematocrito mide la proporción de células rojas de la sangre en comparación con todas las células sanguíneas. El color del plasma en los tubos de microhematocrito puede detector ictericia, hemólisis y lipemia.

El hematocrito alto se puede asociar a deshidratación, hipoxia o neoplasia renal mientras que su disminución es un indicio de anemia, desórdenes endocrinos como el hipotiroidismo, deficiencias nutricionales o enfermedad de médula ósea por disminución en su producción como ocurre en casos de Ehrlichiosis, Leucemia Viral Felina, Panleucopenia o Parvovirus.

La hemoglobina es una proteína presente en los glóbulos rojos, cuya función es llevar el oxígeno de los pulmones a las células y tejidos y por otro lado tomar el dióxido de carbono de éstos y llevarlo de nuevo a los pulmones para ser expulsado.

Niveles bajos de hemoglobina usualmente se asocian a un bajo recuento de eritrocitos en condiciones de anemia, mientras que niveles altos pueden ser causados por deshidratación, vómitos excesivos, hipoxia, tumores productores de hematopoyetina.

El frotis sanguíneo con coloración de Giemsa permite ver inclusiones hemoparasitarias en las células sanguíneas, entre ellos Babesia canis, Babesia bigemina, Ehrlichia canis, Ehrlichia platys, Mycoplasma haemofelis (anteriormente conocido como Haemobartonella felis), Hepatozoon sp. entre otros. Estos hemoparásitos pueden atacar los eritrocitos como es el caso de la babesiosis o el Mycoplasma haemofelis, mientras que otros prefieren las células blancas como en la ehrlichiosis o incluso las plaquetas como la Ehrlichia platys.

 Es de aclarar que el hallazgo de estos hemoparásitos en frotis es eventual ya que depende de muchos factores como la cantidad y tamaño del hemoparásito, pico febril del hospedero (perro o gato), estado de la enfermedad, hora del día, etc. Aunque a veces se pueden encontrar, un resultado negativo no descarta la presencia del patógeno y siempre se sugiere para su diagnóstico, recurrir a pruebas más sensibles como la inmunofluorescencia o el PCR.

Las plaquetas se producen en la médula ósea a partir de los megacariocitos y ayudan en el proceso de coagulación. En el perro de dos tercios a tres cuartos del total de las plaquetas se encuentran en la circulación sistémica, mientras que el resto se encuentra en el compartimeinto esplénico; este compartimiento se intercambia libremente con la circulación sisteémica. En el gato se sospecha la presencia de este compartimiento esplénico pero no está definido.

Una disminución en la cantidad de plaquetas sanguíneas se denomina trombocitopenia y está asociada a hemorragias, infecciones por hemoparásitos, coagulación intravascular diseminada, inmunosupresión quimioterapéutica o a artefactos como hemodilución por una mala relación sangre:EDTA. Por el contrario un aumento en la cantidad de plaquetas se denomina trombocitosis y puede estar causada por inflamación, deficiencias de hierro. Neoplasia no hemáticas, hiperadrenocorticismo, esplenectomía, infección por Leucemia Viral Felina entre otras.

Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que en su citoplasma cuentan con remanentes nucleares de ARN, en el canino y felino, representan aproximadamente el 1% en la circulación sanguínea en condiciones normales, sin embargo presentan un incremento en los casos de anemias de tipo regenerativo. El conteo se hace mediante la coloración de Giemsa en un frotis sanguíneo

El BUN (Nitrógeno Ureico Sanguíneo) se utiliza para evaluar la tasa de filtración glomerular. Su síntesis depende tanto de la función hepática como del equilibrio de proteínas (Síntesis de Amoniaco). Es el principal producto final del metabolismo de las proteínas por el cual el amonio, liberado durante la producción de aminoácidos, se convierte en úrea en el hígado a través del ciclo ureico. Después de haberse formado, la úrea es transportada desde el hígado por medio del sistema vascular y se disemina por toda el agua corporal. Una pequeña cantidad de úrea dietaria es absorbida en forma directa o metabolizada en amonio por las bacterias intestinales y absorbida.

Podemos encontrar valores elevados en el BUN por medicamentos como la tetraciclina, gentamincina y carprofeno entre otros, también por condiciones pre-renales como deshidratación, pérdida de sangre, quemaduras, rendimiento cardiaco disminuido, sepsia; condiciones renales como insuficiencia renal crónica, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, leptospirosis, etc; condiciones post-renales como obstrucción o ruptura del tracto urinario, hemorragia gastrointestinal, dieta rica en proteínas, fiebre.

Por el contrario podemos encontrar valores de BUN disminuidos por medicamentos como glucocorticoides, insuficiencia hepática, causas no renales de poliuria polidipsia como la diabetes, ascitis, dieta baja en proteínas o inanición, sobrehidratación.

La Creatinina se forma mediante conversión espontánea de la creatinina muscular en una estructura de anillo, se depura del cuerpo casi totalmente por excreción renal a través de filtración glomerular. La cantidad de creatinina producida a diario es relativamente constante y, en general, está menos influida por los factores extrarenales que el BUN.

El aumento en la concentración de Creatinina (Azotemia) puede ser producto de cualquier desorden que cause disminución de la tasa de filtración glomerular y/o del flujo sanguíneo renal. Se asocia a causas pre-renales como hipovolemia, deshidratación, ionsuficiencia cardiaca, shock y alto consumo de carnes rojas; causas renales como insuficiencia renal aguda o crónica, glomerulonefritis, pielonefritis, leptospirosis, intoxicaciones por lirios, uvas o pasas, etilenglicol, etc; causas post-renales como obstrucción del tracto urinario inferior, ruptura dela vejiga, traumatismo uretral, obstrucción pélvica, ureteral o renal.

La disminución en los niveles de creatinina puede deberse a un aumento del flujo sanguíneo renal, gestación, hipertiroidismo, caquexia.

La úrea es el producto final del catabolismo proteico, al igual que el BUN se utiliza para evaluar la tasa de filtración glomerular y su síntesis depende tanto de la función hepática como del equilibrio de proteínas. La excreción renal es el factor más importante en la determinación de los niveles de úrea plasmática. La úrea se filtra libremente a través del glomérulo renal, pero luego el 50-65% de la úrea filtrada se reabsorbe en forma pasiva desde el túbulo renal. Algo de la úrea queda en el intersticio renal, lo que contribuye a la hipertonicidad medular. El resto de la úrea vuelve a la circulación. La cantidad de reabsorción ureica es modulada por la tasa de flujo urinario; el flujo rápido permite menor absorción de la úrea y viceversa.

Podemos encontrar valores elevados en la Urea por medicamentos como la tetraciclina, gentamincina y carprofeno entre otros, también por condiciones pre-renales como deshidratación, pérdida de sangre, quemaduras, rendimiento cardiaco disminuido, sepsia; condiciones renales como insuficiencia renal crónica, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, leptospirosis, etc; condiciones post-renales como obstrucción o ruptura del tracto urinario, hemorragia gastrointestinal, dieta rica en proteínas, fiebre.

Por el contrario podemos encontrar valores de BUN disminuidos por medicamentos como glucocorticoides, insuficiencia hepática, causas no renales de poliuria polidipsia como la diabetes, ascitis, dieta baja en proteínas o inanición, sobrehidratación.

Los ácidos Biliares se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se secretan en la bilis, al mismo tiempo que se almacena una reserva en la vesícula biliar. Los ácidos biliares, que funcionan en el tracto digestivo como detergentes biológicos para ayudar a descomponer los lípidos, se reciclan en gran medida mediante la recirculación enterohepática en lugar de ser excretados. Son absorbidos desde el intestino y regresados al hígado mediante la circulación portal. Se reabsorben de manera eficaz desde la circulación portal y se vuelven a secretar hacia la bilis, y sólo una pequeña cantidad pasa hacia la circulación sistémica en animales normales.

Los valores altos en la prueba de ácidos biliares se asocia a condiciones como hepatitis y/o colangiohepatitis, reacciones ante toxinas y/o medicamentos, neoplasia hepática o biliar, hepatopatía corticosteroide, lipidosis hepática, pancreatitis, cálculos vesiculares, cirrosis, serivación portosistémica, displasia microvascular hepática. Los valores disminuidos es esta prueba no son significativos clínicamente.

La Alanina aminotransferasa es una enzima ubicada en el citosol de muchos tipos celulares, con una concentración relativamente alta en el hígado y cantidades menores en riñones, corazón, músculo esquelético y glóbulos rojos; es un indicador más específico de lesión hepática que la ASAT. La ALAT tiene una vida media en suero de, aproximadamente, 5 días (perros). Los niveles enzimáticos deberán aumentar 12 horas después de la lesión hepatocelular y alcanzar un pico entre 1 o 2 días, y luego volver a la normalidad en 1 – 3 semanas, si se resuelve el daño hepático.

Se pueden encontrar valores elevados en hepatitis, reacciones a toxinas o medicamentos, neoplasia hepática o biliar, hepatopatía por corticosteroides, lipidosis hepática, anemia, enfermedad cardiovascular, pancreatitis, traumatismo, cirrosis o tratamientos con fenobarbital o glucocorticoides. Los valores disminuidos se asocian con atrofia hepática y tratamientos con metronidazol o cefalosporinas.

La albúmina es una pequeña proteína fabricada en el hígado muy importante en el transporte de ácidos grasos libres, Calcio, Magnesio, ácidos biliares, bilirrubina no conjugada, tiroxina y ciertos medicamentos.

Valores altos de albúmina generalmente se asocian con hemoconcentración por deshidratación, tratamientos con glucocorticoides, alteraciones que eleven los niveles de testosterona o estrógenos; por el contrario pueden encontrarse valores disminuidos en insuficiencia o deficiencia hepática, malabsorción intestinal, insuficiencia pancreática, inflamación, pérdida sanguínea.

El amonio es, principalmente, un producto de desecho de la digestión bacteriana gastrointestinal de proteína dietaria, que evalúa la disminución de la función hepatocelular, la derivación del flujo sanguíneo portal hacia la circulación sistémica y la ausencia de función enzimática normal del ciclo de la úrea.

Niveles elevados de amonio plasmático indican hepatitis crónica, cirrosis, neoplasia, necrosis, interrupción de la función hepatocelular normal, transfusiones de sangre, soluciones de aminoácidos parenterales, diuréticos, comidas altas en proteína, hipopotasemia; derivaciones, hipoplasia o atresia portal, disfunción renal u obstrucción urinaria. Los niveles disminuidos de este metabolito no tienen importancia clínica.

La Aspartato aminotransferasa es una enzima ubicada en el citosol y las mitocondrias de muchos tipos de células. Su concentración más alta puede encontrarse en músculo esquelético, seguido por el músculo hepático y cardiaco. Los glóbulos rojos también pueden contener AST, así como también se encuentra en las células epiteliales renales y el tejido cerebral.

Se pueden encontrar niveles de AST elevada en casos de lesión o filtración hepatocelular, hepatitis, reacciones a toxinas o medicamentos como los anticonvulsivos, neoplasia hepática o biliar, hepatopatía corticosteroide, lipidosis hepática, anemia, enfermedad cardiovascular, pancreatitis, trauma, cirrosis, sobreesfuerzo, anemia hemolítica inmunomediada, intoxicación con cebolla, o hemoparásitos. La AST disminuida se puede encontrar en casos de atrofia hepática, tratamientos con metronidazol o cefalosporinas, niveles bajos de vitamina B6.

La bilirrubina es un pigmento amarillo producido como un producto de la degradación de la hemoglobina. La porción hem de la molécula de hemoglobina se excreta como bilirrubina. Una pequeña cantidad de bilirrubina también se produce a partir de la degradación de citocromos y mioglobina. La bilirrubina se produce inicialmente (sobre todo en macrófagos) en forma no hidrosoluble no conjugada (bilirrubina indirecta). Esta se transporta hacia el hígado (ligada a la albúmina sanguínea), donde se conjuga, es decir, se hace hidrosoluble (bilirrubina directa) mediante glucuronidación, y se excreta hacia la bilis.

El aumento en los niveles de bilirrubina puede deberse a varias causas: Prehepáticas como anemia hemolítica inmunomediada, intoxicación por acetaminofén o por cinc, hemoparásitos, hipofosfatemia, reacciones transfusionales o hemorragia interna. Hepáticas por hepatitis o colangiohepatitis, reacciones a toxinas o medicamentos, neoplasia hepática, hepatopatía corticosteroide, lipidosis hepática, cirrosis, derivación portosistémica crónica (atrofia hepática), enfermedad por almacenamiento de cobre. Posthepáticas como enfermedad de la vesícula biliar, peritonitis biliar, neoplasia biliar, colecistitis o pancreatitis. Los valores disminuidos de la bilirrubina no son clínicamente significativos.

El colesterol es un tipo de lípido derivado de los triglicéridos que se encuentran, principalmente, en los tejidos de origen animal. Es un componente importante de las membranas celulares y un precursor crucial de numerosas moléculas como las hormonas esteroideas, la vitamina D y las sales biliares. Principalmente es sintetizado por los hepatocitos por lo que es un buen indicativo de la función sintética hepática.

Los niveles altos en el colesterol total pueden asociarse a hiperlipidemia, síndrome nefrótico, hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, pancreatitis aguda, colestasis obstructiva, tratamiento con corticosteroides. Niveles bajos de colesterol pueden deberse a disminución en la producción del mismo por insuficiencia hepática, insuficiencia pancreática, malabsorción, malnutrición, hipoadrenocorticismo.

La fosfatasa alcalina es una enzima presente en muchas células. Su función biológica en la célula se desconoce, pero en una enzima ligada a la membrana, y su producción y liberación hacia el suero pueden inducirse mediante colestasis, tratamiento con medicamentos, corticosteroides, etc. Debido a que es una enzima ligada a la membrana, no debería producirse aumento de la actividad enzimática en suero con daño o necrosis tisular, a menos que también se produzca colestasis u otra de las inducciones mencionadas.

Los niveles de fosfatasa alcalina aumentados se asocian a diferentes causas dependiendo del origen de la enzima. La foafatasa alcalina hepática puede incrementarse por neoplasia hepática o biliar, tratamiento con corticosteroides, hepatopatía por corticosteroides, hiperplasia nodular hepática, lipidosis hepática, cirrosis, hepatitis o colangiohepatitis, cálculos, colecistitis, pancreatitis, tratamiento anticonvulsivo, hipertiroidismo, enfermedad por almacenamiento de cobre. La fosfatasa alcalina ósea puede presentar valores elevados en animales en crecimiento, reparación de fracturas, neoplasias óseas, enfermedad ósea metabólica, hipertiroidismo, gestación, hiperfosfatemia. En general para la Fosfatasa alcalina de cualquier origen, los niveles disminuidos no son de importancia clínica.

La gamma glutamil transferasa es una enzima ligada a la membrana celular, que se cree está involucrada en el metabolismo del glutatión. La GGT está presente en la mayoría de los tipos celulares (excepto en los miocitos), pero las células del conducto biliar y las epiteliales tubulares renales tiene mayor actividad de esta enzima.Aunque está presente en muchos tejidos (con niveles particularmente altos en páncreas, riñón y mucosa intestinal), los aumentos de la GGT sérica se consideran, principalmente, un marcador de enfermedad hepática.

La concentración de proteínas totales de la sangre está compuesta por albúmina y globulinas, mediante esta técnica se puede evaluar el estado de hidratación, causas de anemia, edema o ascitis; pacientes con pérdida de peso sin explicación y enfermedad hepática, renal o gastrointestinal.

Se pueden presentar valores elevados por hemoconcentración, inflamación, infecciones, neoplasias, enfermedades inmunomediadas, daño tisular. Se pueden encontrar disminuidas por hemodilución, exceso de líquidos endovenosos, falla hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis, pérdida sanguínea, enteropatías perdedoras de proteínas, enfermedad cutánea exudativa, malnutrición o caquexia, deficiencia de inmunoglobulinas.

Los triglicéridos, que están entre los lípidos principales en plasma, se sintetizan en el tejido adiposo y el hígado. Aquellos producidos en el hígado circulan como lipoproteínas de muy baja densidad.

Valores altos en el nivel de los triglicéridos pueden deberse a causas fisiológicas como un estado posprandial, también a diabetes mellitus, pancreatitis aguda, hipotiroidismo, síndrome nefrótico debido a nefropatía perdedora de proteínas e hiperadrenocorticismo. Valores bajos de triglicéridos se asocian a síndromes de maldigestión o malabsorción como insuficiencia pancreática exocrina, inflamación del intestino delgado; también a derivaciones portosistémicas o a hipertiroidismo.

La amilasa es una enzima que hidroliza almidón y glucógeno, se genera en el páncreas y muchos otros tejidos, como el duodeno, riñón, pulmón y bazo, y es eliminada mediante el riñón. Las elevaciones de esta enzima en los perros, con frecuencia, se asocian a la pancreatitis. Cuando hay inflamación pancreática, los niveles de amilasa se elevan y alcanzan el máximo dentro de 12-48 horas, y vuelven a la normalidad a los 8-14 días si se corrige el origen del problema. Sin embargo, también se observan elevaciones con enfermedades de otros tejidos que producen amilasa y con descenso en el índice de filtración glomerular. La pancreatitis en los gatos no se asocia con el aumento en las concentraciones de amilasa. Los gatos con pancreatitis pueden tener concentraciones de amilasa en suero disminuidas.

Los valores altos de amilasa se asocian con pancreatitis, filtración glomerular disminuida, deshidratación grave, enfermedad renal, obstrucción del tracto urinario, enfermedad intestinal o hepática. Los niveles disminuidos no son significativos clínicamente.

La lipasa es una enzima que hidroliza los triglicéridos a ácidos grasos y glicerol. Como en el caso de la amilasa, la fuente principal de lipasa es el páncreas, con otros órganos, como estómago, hígado e intestino; es eliminada del organismo por el riñón. En el intestino, las sales biliares y la enzima colipasa aumentan la actividad de la lipasa.

Niveles altos de esta enzima pueden deberse a pancreatitis, deshidratación grave, enfermedad renal, obstrucción del tracto urinario, enfermedad gastrointestinal. Enfermedad hepática, carcinoma hepatocelular o pancreático, tratamiento con glucocorticoides. Los niveles bajos no son significativos clínicamente.

La glucosa se liga en forma covalente a los grupos aminos libres de muchos tipos de proteínas por medio de una reacción no enzimática. Cuando esta reacción de glucación se produce con la albúmina, el resultado se conoce como fructosamina. Debido a que las proteínas plasmáticas tienen una vida media circulante más prolongada que la molécula de glucosa, se cree que la fructosamina proporciona información acerca del estado promedio de la glucosa durante las 2 semanas precedentes. Una de sus principales ventajas es que la hiperglicemia aguda asociada al estrés por la recolección de la muestras no afecta la fructosamina, lo que la hace una prueba muy útil en gatos y perros nerviosos.

Pueden encontrarse niveles altos de fructosamina por hiperglicemia prolongada, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, tratamientos con corticosteroides o progestinas; por el contrario pueden encontrarse nivels disminuídos por hipoglicemia prolongada, inanición, insuficiencia hepática, insulinomas, neoplasias, nefropatías o enteropatías perdedoras de proteínas, hipertiroidismo.

La glucosa proporciona energía celular para casi todos los tejidos del cuerpo, está regulada principalmente por la insulina. En cuanto a la toma de muestra, hay que recordar que los pacientes, en particular los gatos, que se resisten o tienen mucho miedo durante la extracción de la sangre pueden presentar hiperglicemia transitoria debido a la estimulación de la glucogénesis a partir de la secreción de catecolaminas, se sugiere que en este tipo de pacientes se evalúe fructosamina en lugar de glucosa.

Los valores altos de glicemia se pueden asociar a diabetes mellitus, deficiencia de insulina, pancreatitis, hiperadrenocorticismo, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, excitación o miedo, hipertiroidismo, tratamiento con medicamentos como como corticosteroides, furosemida, fenotiacinas, sedantes como la xilazina o anestésicos como la ketamina. Valores disminuídos de glicemia pueden encontrarse en sepsis, síndrome paraneoplásico, insulinoma, leiomiosarcoma, insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo, esfuerzo, última etapa de la gestación, tratamientos con antihistamínicos.

El alimento ingerido se descompone en componentes que pueden ser utilizados por el organismo. La conversión de los carbohidratos (almidones) da lugar a azúcares, entre los que se incluye la glucosa. Una vez absorbida a través del intestino, la glucosa acaba en la sangre y proporciona energía a las células del cuerpo.

La curva de glicemia se debe hacer pre y post prandial, extrayendo una muestra de sangre en ayunas para determinar la glucosa basal del paciente y luego darle un desayuno normal para ver el comportamiento de la glicemia en el organismo. Se pueden tomar una, tres o cuatro muestras post prandiales con 2 horas de intermedio entre muestra y muestra. La cantidad de pruebas depende del diagnóstico presuntivo o si es monitoreo de una diabetes mellitus ya confirmada.

El calcio es un componente estructural importante del hueso y es necesario para la coagulación, la excitabilidad neuromuscular, la contracción muscular esquelética y la función cardiovascular. La homeostasis del calcio es controlada por la paratohormona, la calcitonina y la vitamina D con el intestino, los huesos, los riñones y las glándulas paratiroides. El efecto de la paratohormona es aumentar los niveles de calcio en los huesos, la absorción intestinal y la resorción del túbulo renal. La Vitamina D promueve la absorción intestinal de calcio y puede facilitar las acciones de la paratohormona en el hueso. En respuesta a la hipercalcemia, la calcitonina disminuye el calcio al inhibir los efectos de la paratohormona en el hueso.

Pueden encontrarse niveles elevado de calcio total en casos de linfomas y carcinomas, hoperalbuminemia, insuficiencia renal crónica o aguda, hipoadrenocorticismo, hiperparatiroidismo, osteomielitis, medicamentos como acetaminofén o diuréticos crónicos. Niveles disminuidos de calcio total pueden asociarse a hipoalbuminemia, enteropatías perdedoras de proteínas, toxicosis por etilenglicol, insuficiencia renal aguda o crónica, obstrucción uretral, pancreatitis, hipoparatiroidismo, síndrome de malabsorción intestinal, cirugía de tiroides (tiroidectomía), medicamentos como anticonvulsivos, glucocorticoides, insulina y tetraciclina.

El fósforo es un componente principal de las membranas óseas y celulares, se encuentra a nivel intracelular y extracelular y está presente en formas orgánicas e inorgánicas. Dentro de las células, hay cantidades significativas de ácidos nucleicos, fosfolípidos, fosfoproteínas y compuestos de alta energía como el ATP, es importante para la función de la hemoglobina y puede actuar como neutralizador para el equilibrio ácido/base.

Los niveles elevados de fósforo en sangre pueden asociarse a condiciones fisiológicas como en el caso de animales en crecimiento o a condiciones patológicas como filtración glomerular renal disminuida, hemólisis, necrosis muscular, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo o medicamentos como furosemida o vitamina D. Pueden encontrarse niveles disminuidos de fósforo en casos de diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, administración de antiácidos o diuréticos, malabsorción, hiperadrenocorticismo, agentes anestésicos.

La Creatinin Kinasa (CK) es una enzima, citoplasmática que se encuentra dentro del músculo esquelético, el músculo cardíaco, músculo liso, cerebro y nervios; está involucrada en la transferencia de fosfato desde fosfocreatina a adenosin fosfato para forma ATP. La CK fracción MB se encuentra exclusivamente en músculo cardíaco y significa el 25 – 46 % de la actividad de la CK Total.

Pueden encontrarse niveles elevados de CK fracción MB en infarto de miocardio agudo, insuficiencia cardiaca, miocarditis, lesiones por electrocución. Los niveles bajos de esta enzima no son significativos clínicamente.

El fibrinógeno es una proteína plasmática sintetizada por el hígado con un papel importante en el sistema de coagulación y en la fase aguda de la respuesta inflamatoria.

Pueden encontarse niveles elevados en casos de inflamación y necrosis tisular, por otro lado se puede encontrar disminuido en casos de coagulación intravascular diseminada, enfermedad hepática grave o malnutrición.

Esta prueba se realiza para detectar una posible incompatibilidad serológica entre un donante sanguíneo y el receptor, evaluando anticuerpos en el plasma del donante contra los glóbulos rojos del paciente.

Es importante anotar que, una prueba compatible no evita la sensibilización o las reacciones demoradas a la transfusión; simplemente indica que en ese momento no hay anticuerpos significativos contra los glóbulos rojos del donante. Las pruebas no proporcionan información acerca de la compatibilidad de los leucocitos o las plaquetas. Cualquier mascota a la que se le haya hecho una transfusión previa debería ser sometido a la prueba cruzada antes de recibir sangre adicional, aún en los casos que se use el mismo donante, ya que los anticuerpos contra el donante pueden desarrollarse a los 4 días de la transfusión y durar por muchos años.

El tempo de protrombina es una prueba funcional de las rutas de coagulación extrínseca y común, evaluando los factores de coagulación VII, X V y II y es sensible a la deficiencia grave o a la inhibición de fibrinógeno.

Se pueden encontrar valores elevados de PT en casos de obstrucción de las vías biliares, coagulación intravascular diseminada, hepatitis, insuficiencia hepática, malabsorción, ingestión de rodenticidas anticoagulantes (Warfarina), deficiencias de vitamina K, deficiencias de los factores de coagulación VII, X, V, II,I. Los niveles disminuidos de PT no tienen mayor relevancia clínica.

El PTT es una prueba funcional de las rutas de coagulación intrínseca y común, midiendo la actividad de los factores de coagulación VIII, IX, XI, XII, II, V y X.

Los valores elevados de TTP pueden asociarse a problemas hemorrágicos, coagulación intravascular diseminada, enfermedad hepática, malabsorción, deficiencia de Vitamina K o de los factores de coagulación VIII, IX, XI, XII, II, V, X y I, lupus eritematoso, venenos de serpiente. Los niveles disminuidos de PTT no tienen mayor relevancia clínica.

El coprológico es una técnica que permite detectar en materia fecal, las diferentes formas evolutivas de los parásitos entéricos como huevos, quistes, esporas, trofozoitos, ooquistes, larvas o adultos, de igual manera permite evaluar la densidad y características morfológicas de la población bacteriana del intestino.

En el examen físico del coprológico se evalúa el color, olor, consistencia, aspecto y la presencia o ausencia de melena; por otro lado al examen microscópico se evalúan residuos alimenticios (fibras musculares, grasas neutras, ácidos grasos, almidones y fibras vegetales) y productos de irritación de la mucosa intestinal como moco, eritrocitos, células epiteliales, bacterias y leucocitos.

Es una efectiva técnica para concentrar huevos y larvas de helmintos, además está recomendada para detectar huevos de tremátodos, acantocéfalos y algunos huevos de cestodos, sin embargo no es tan efectiva si se están buscando protozoarios como las giardias o las coccidias. El examen físico evalúa los mismos parámetros que el coprológico tradicional, sin embargo el examen microscópico por esta técnica se basa exclusivamente en la identificación de huevos y larvas.

Esta prueba incluye un coprológico tradicional más una tinción especial de Gram para la identificación de bacterias y levaduras en materia fecal, pueden observarse cocos sueltos o en racimos y estructuras bacilares. La identificación del tipo bacteriano (Gram positivo o Gram negativo) ayuda en la elección de la terapia antibiótica que se vaya a administrar al paciente.

Para esta técnica se sigue el procedimiento normal de un coprológico sencillo pero con la diferencia que se analiza  una muestra diaria durante 3 días con un día de por medio entre sí. Debido a que los parásitos no se eliminan de forma constante se utiliza este método teniendo más probabilidades de encontrar formas parasitarias. Tiene una sensibilidad del 90%. Se utiliza para el diagnóstico de las infecciones parasitarias intestinales y tiene su máxima indicación clínica en las diarreas crónicas y en general en aquellos procesos en los que se busca el germen o parásito que ocasiona la enfermedad.

Incluye el examen físico y microscópico del coprológico con pruebas bioquímicas adicionales para detectar pH, sangre oculta, azúcares reductores y tripsina fecal. Permite darse una idea general del funcionamiento del intestino y otros órganos como el hígado o el páncreas.

Las muestras se toman del conducto auditivo para evaluar el tipo y la cantidad de organismos presentes en las secreciones óticas, así como evaluar la respuesta inflamatoria asociada. Particularmente se hace búsqueda de la levadura Malassezia sp. que es uno de los principales agentes etiológico de otitis ceruminosa (a menudo bilateral), con eritema en perros y gatos.

La citología (frotis ótico) es más sensible que los cultivos y antibiogramas para detectar la presencia de bacterias y levaduras: la sensibilidad de la citología para detectar bacterias Gram +, bacterias Gram – y levaduras es del 84, 100 y 100% respectivamente. Se recomienda usar el cultivo y antibiograma solo en casos con presencia de bacterias Gram – y en casos crónicos, recurrentes o cuando no se ha obtenido una respuesta al tratamiento inicial.

La citología o frotis rectal se realiza para examinar la flora bacteriana fecal y cualquier otra célula nucleada que se encuentre presente (epitelial o inflamatoria), y para detectar otros patógenos ya sean bacterianos, fúngicos o protozoáricos. Esta técnica puede, en algunos casos, dar el diagnóstico de la causa primaria a los síntomas de gastroenteritis.

Esta técnica está dirigida principalmente a la identificación taxonómica de parásitos adultos, particularmente gusanos intestinales de perros y gatos. Estos organismos pueden infectar a un animal en cualquier etapa de su vida. En algunos casos, los cachorros nacen con parásitos que se transmiten a través de sus madres. Los síntomas de los gusanos del perro varían en función del tipo de gusano. Algunos gusanos del perro incluso causan la muerte, si no se tratan en las primeras etapas de la infestación. Hay cinco tipos de gusanos que afectan a los perros y gatos: Taenias, anquilostomas, ascárides, tricocéfalos, y gusanos del corazón. Todos estos gusanos, excepto parásitos del corazón, infestan el intestino de los animales.

Las muestras de toman de la superficie cutánea y los folículos pilosos mediante raspado y arrancado. El raspado cutáneo superficial se emplea como su nombre lo indica, para identificar parásitos superficiales (pulgas, piojos, etc) y levaduras mientras que el profundo busca principalmente ácaros como el Demodex o el Sarcoptes. El tricograma permite encontrar ácaros foliculares como el Demodex, para examinar la morfología del pelo y buscar estructuras fúngicas con tinción de KOH.

Es la técnica de elección para el tratamiento de estrongilodiasis. Se fundamenta en lograr la eclosión de huevos y permitir por gravedad la migración de larvas que posteriormente son recuperadas por sistemas de sedimentación o centrifugación, se basa en la lectura de todo el sedimento y el recuento de todas las larvas existentes. El reporte se da por el número de larvas contadas en la cantidad de materia fecal montada.

Esta técnica permite el conteo de huevos de parásitos mediante el principio de flotación donde los huevos livianos presentes en una determinada muestra de heces, expuestas a una solución sobresaturada como líquido de flotación, se separan de la masa fecal ubicándose en la superficie de dicho líquido.

La glucosa se filtra en forma libre a través de la barrera de filtración glomerular y su reabsorción se produce en los túbulos renales proximales mediante transporte activo en asociación con la reabsorción de sodio. Puede haber una pequeña cantidad de glucosa en la orina de animales normales, sin embargo esta no es detectable por pruebas de diagnóstico convencionales, cuando se puede medir la glucosuria es porque hay un problema y es necesario encontrar la causa del mismo.

Cuando la glucosuria se asocia a una hiperglicemia puede deberse a estrés, fármacos como la xilacina, morfina o fenotiacinas, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, pancreatitis aguda, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, insuficiencia hepática crónica. Si la glucosuria se asocia a una normoglicemia, se piensa en insuficiencia renal aguda o crónica, fármacos como la gentamicina, amoxicilina o las cefalosporinas.

La filtración de proteínas se produce en los glomérulos, en los animales sanos, la mayoría de las proteínas son reabsorbidas en los túbulos proximales. La proteinuria implica una cantidad anormal de proteína en orina, puede ser causada por problemas pre-renales que sobrecargan los túbulos renales (mioglobinuria por esfuerzo muscular o hemoglobinuria de origen iatrogénico, por neoplasia, como consecuencia a inflamación o infección o trauma), causas renales por daño a los glomérulos o túbulos renales o causas post-renales iatrogénicas (cateterización, cistocentesis) o por neoplasia, inflamación, trauma o urolitiasis.

La relación creatinina – proteína en orina (UPC) es un índice utilizado para evaluar pacientes con proteinuria causada por enfermedad renal, y se ha demostrado que se correlaciona bien con la excreción de proteínas de 24 horas, sin verse afectada por cambios en el volumen de orina. La orina normal debería contener poca proteína en comparación con el nivel de creatinina, porque las proteínas que normalmente se filtran a través del glomérulo son reabsorbidas casi por completo por el túbulo proximal. Por lo tanto niveles bajos de UPC se consideran normales.

Los niveles altos de UPC pueden asociarse a causas pre-renales (mioglobinuria por esfuerzo muscular o hemoglobinuria de origen iatrogénico, por neoplasia, como consecuencia a inflamación o infección o trauma), causas renales por glomerulonefritis, infecciones (Ehrlichiosis, babesiosis, leishmaniasis, FeLV o PIF), autoinmunes (Lupus eritematoso), hiperadrenocorticismo, amiloidosis, pielonefritis o neoplasias y causas post-renales por cistitis bacteriana, micótica o tóxica, hemorragia por trauma o coagulopatía, neoplasia, ureteritis o urolitiasis.

El sedimento urinario se evalúa microscópicamente y permite identificar células, cristales, cilindros, microorganismos y otros elementos como moco o lípidos. Los eritrocitos encontrados en la origina pueden provenir de cualquier lugar del tracto urológico como riñones, uréteres, vejiga, uretra, etc., o del tracto genital. Los neutrófilos son los leucocitos encontrados con más frecuencia en la orina, pero los macrófagos y linfocitos también pueden estar presentes. Las células epiteliales incluyen células tubulares renales, células transicionales y células escamosas; a veces se detectan células neoplásicas. La formación de cristales depende del pH y la concentración de orina, sin embargo la presencia de cristales aunque aumenta el riesgo de urolitiasis, no predice certeramente qué animales formarán urolitos o el tipo de los mismos. Los cilindros se originan en el lumen tubular y están compuestos de mucoproteínas, células y residuos celulares, pueden indicar proteinuria renal o degeneración tubular.

El uroanálisis es una prueba muy útil para la evaluación del sistema renal/urológico y no renal. Incluye características físicas (volumen, color, apariencia, olor y densidad específica), características químicas (Bilirrubina, sangre, glucosa, cetonas, pH, proteínas, nitritos, leucocitos, etc) y evaluación del sedimento urinario (células, cristales, cilindros, microorganismos y otros elementos como moco o lípidos.

Esta prueba incluye un uroanálisis tradicional más una tinción especial de Gram para la identificación de bacterias y levaduras en orina, pueden observarse cocos sueltos o en racimos y estructuras bacilares. La identificación del tipo bacteriano (Gram positivo o Gram negativo) ayuda en la elección de la terapia antibiótica que se vaya a administrar al paciente.